FITC标记的原癌基因CD39样蛋白4/ENTPD5抗体由该基因编码的蛋白质类似于E型核苷酸酶（NTPase）/ECTO ATPase / APYRase。NTPASs，如CD39，介导细胞外核苷酸的分解代谢。EtPD5包含4个ApRRAS
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FITC标记的p53诱导蛋白3抗体该基因编码的蛋白质与氧化还原酶相似，氧化还原酶是参与细胞对氧化应激和辐射反应的酶。该基因是由肿瘤抑制因子p53诱导的，并被认为参与p53介导的细胞死亡。它包含在其启动子区域中的p53共识结合位点和下游的五核
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FITC标记的补体C5抗体补体组分蛋白：C2、C3、C4和C5是补体激活过程中释放的有效的过敏性毒素。这些蛋白与它们各自的G蛋白偶联受体C3aR、C1R和C5aR的结合可诱导促炎性事件，如细胞脱颗粒、平滑肌收缩、花生四烯酸代谢、细胞因子释放
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磷酸化非受体酪氨酸激酶c-Abl抗体ABL1基因编码一种胞质和核蛋白酪氨酸激酶有牵连的细胞分化过程中，细胞分裂，细胞粘附，和应激反应。c-Abl的SH3结构域的蛋白活性的负调节，和SH3结构域缺失变为癌基因ABL1。t（9，22）易位导致头
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FITC标记的血红蛋白α1/α-Globin抗体血红蛋白参与从肺部到各种外周组织的氧转运。α（HBA）和β（HBB）位点决定血红蛋白中2种多肽链的结构。正常血红蛋白四聚体由两个α链和两个β链组成。β-珠蛋白突变体导致镰状细胞贫血。β
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FITC标记的死亡效应结构域蛋白1抗体该基因编码含有死亡效应域（DED）的蛋白质。DED是由程序化细胞死亡途径的适配器、调控者和执行者共享的蛋白质-蛋白质相互作用域。该基因的过度表达可诱导细胞凋亡微弱。在刺激时，发现该蛋白从细胞质转位到细胞
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FITC标记的信号转导相关蛋白3抗体RNA结合蛋白，在起着作用的选择性剪接的调控和影响mRNA剪接位点的选择和外显子包。可能作为细胞生长的负调控因子发挥作用。抑制细胞增殖。涉及血管内皮生长因子的剪接位点选择。诱导增加浓度依赖性结合CD44
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FITC标记的锌指蛋白ZBTB5抗体锌指蛋白含有DNA结合结构域，具有多种功能，其中大多数包含某种形式的转录激活或抑制。大多数锌指蛋白包含Krüppel型DNA结合域和KRAB域，它们被认为与KAP1相互作用，从而募集组蛋白修饰蛋白。锌指和
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FITC标记的通道活化蛋白酶2抗体Pancreasin是一种胰蛋白酶-丝氨酸肽酶，在精氨酸残基后裂解肽。
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